在肌絲滑動學說裡被隱藏蛋白- Titin（肌聯蛋白），它是誰，又是如何運作的？

前情提要

還記得在上一篇教練！我該怎麼練肌肉，肌肉收縮方式與生物力學的探討的文章裡肌肉收縮的過程，以及收縮的種類嗎？在人體肌肉裡的肌凝蛋白與肌動蛋白的相互作用造就了肌肉收縮的產生，又根據肌肉在收縮時，通常會利用關節角度變化（或是做力學功的正負）來分類肌肉收縮的型態，接著我們就要來討論不同收縮類型與力量的關係，這其中之間又與今天的主角Titin(肌聯蛋白) 有什麼關係？什麼又是肌聯蛋白呢？就讓我們繼續看下去！

在杯尼讀物理治療系的過程，對於Titin的認識大概就是在肌動學中，在介紹肌肉收縮原理稍微看過這個構造，但也不會特別記得他有什麼樣的功能。在這邊附上課本上的圖片讓大家回憶一下。

（Kinesiology of the muscle skeletal system,p.52）

離心收縮時與離心收縮後可以產生較大的力量？

當我們肌肉正在「主動地」被拉長時（也就是肌肉有在出力的狀況下），肌肉肌腱上總共的張力會是肌肉主動產生的張力加上肌腱、肌膜所被拉扯產生的被動張力。因此相較於向心或是未經離心收縮過的等長收縮，沒有彈性組織被拉扯的被動張力，也就理所當然的能夠產生較小的力量。然而，在Linari 等人在2003年的研究顯示，這些被動組織（包含肌凝蛋白、肌動蛋白、肌腱、與被動肌聯蛋白）所儲存的彈性位能只佔了全部的34%左右，直到Prado等人在2005年提出，當肌節伸展超過18奈米時，Titin會當作儲存彈性位能的主要角色，也被當作是為何在離心收縮後的等長收縮時能夠比完全無經過離心收縮的等長收縮能夠產生更大力氣的原因了。不過是怎麼運作的呢？就讓我們繼續看下去！

被忽略的「隱藏版」肌絲滑動學說

肌絲滑動學說於1954由Huxley等學者提出，說明了肌肉力量的產生來自於肌凝蛋白與激動蛋白相互的作用。不過實際上在1957年Hurxley等人事實上還有針對除了肌凝蛋白與肌動蛋白之外，他認為在肌節裡還存在著另一種肌絲，又被稱為「S 肌絲」假說，不過因為當時設備技術的關係還無法完全證實這條肌絲的存在以及功能，而且即便之後發現了肌聯蛋白，也把他視為被動的彈性組織，因此一直被大家所忽略。

一直到2010年Leonard和Herzdog的實驗發現當肌肉先主動出力後伸展肌肉超過肌肉可以出力的範圍（無橫橋可以連接），對比被動伸展到該範圍，力量出現的速度相對較快。這個現象讓兩位學者思考，可能是因為「興奮收縮連結作用（EC-coupling）」讓鈣離子和肌聯蛋白結合再一起，縮短肌節原本的長度。但實際上與這個假說有些不同但想法類似，

Titin的組成以及力量產生的關鍵

首先先來介紹Titin的實際構造，肌聯蛋白是肌凝蛋白與Z disc（或稱Z line,是肌動蛋白的終端構造）的連結，肌聯蛋白可分為兩個部份，第一是tandem immunoglobulin (Ig) 區段，第二則是PEVK區段，而這兩部分會以N2K區段作為連接（示意圖如下）。而Ig區段與PEVK最大的差別就在於他們的剛性（Stiffness）不同，Ig剛性較低，也就是在固定的長度變化量下，所產生的力量（或儲存的彈性位能）較小，而PEVK區段則是較大。

當我們的神經動作電位傳遞到肌肉導致興奮收縮連結作用啟動時，鈣離子會從肌漿網或是細胞外接近我們的肌纖維，產生肌肉收縮，而這時N2A會向肌動蛋白移動並連接上去，並且肌動蛋白會做出旋轉的動作，就像把一整條Titin纏緊一樣，因此等到我們的肌肉開始被拉長時，整條Titin就只剩PEVK區段能被拉長，也因此也會產生更龐大的力量，而且這個纏繞的效果會一直持續到肌肉放鬆後的一小段時間，也就是會有「殘餘」的效果。除此之外，這個纏繞的效果也會讓肌凝蛋白和肌動蛋白在做收縮時，力量更容易傳到Z disc上。而如果今天肌肉只是單純的被動伸展就不會有這個效果，我們可以用下面這張圖比較被動與主動伸展的差異。

下集待續：等長收縮與離心收縮臨床應用

這次的文章可能會稍微讓大家有點燒腦，不過我相信配上示意圖之後，應該能讓大家更好瞭解，下一次將帶給大家離心收縮與等長收縮在臨床上還會有什麼樣的使用，背後又是什麼原理，我們下次見！

參考資料與文獻

Hessel, A. L., Lindstedt, S. L., & Nishikawa, K. C. (2017). Physiological Mechanisms of Eccentric Contraction and Its Applications: A Role for the Giant Titin Protein. Frontiers in physiology, 8, 70. https://doi.org/10.3389/fphys.2017.00070